САМО ЗА ИЗСЛЕДОВАТЕЛСКИ ЦЕЛИ
Получавате 10% отстъпка в crystalpeptides.eu с код SLB10

Дълголетие и имунитет

MOTS-c

Mitochondrial ORF of the Twelve S rRNA Type-c — Пептид, произхождащ от митохондриите. Активира AMPK за метаболитна регулация. Свойства на „имитатор на упражнение“. Изцяло предклинични данни.

Компаундиране (кат. 1) D: Предклинични

Параметри на протокола

Път на приложение Подкожно
Полуживот Неизвестен
Честота 2–3 пъти седмично
Цикъл 4–6 седмици; повторение 2–4 пъти годишно

ПРОТОКОЛ

Доза: 5–10 mg на инжекция.

Честота: 2–3 пъти седмично или на всеки 5 дни.

Курс: 4–6 седмици (протоколи 20–30 дни), повторение 2–4 пъти годишно.

Време: сутрин или преди тренировка за метаболитна активация.

Реконституция: бактериостатична вода. Хладилник.

Курсов модел: лечение с почивки между курсовете.

Подходящи случаи

Цели за метаболитно стареене / чувствителност към инсулин · Интерес към „имитатор на упражнение“ · Хора, приемащи само предклинични доказателства

Неподходящи случаи

Очакване на доказани човешки резултати (нулеви завършени човешки РКИ) · Нужда от единствено доказани протоколи · Състезателни спортисти (риск от непознато вещество)

Генетична променливост

🧬 Митохондриална и метаболитна генетика

MT-RNR1 — митохондриален ген 12S рРНК; MOTS-c се кодира в този регион.

AMPK (PRKAA2) — основна сигнална мишена на MOTS-c.

PPARGC1A (rs8192678) — PGC-1α; главен регулатор на митохондриална биогенеза.

→ Варианти в MT-RNR1 влияят на ендогенното производство на MOTS-c (материнско наследяване)

→ Генетиката на AMPK пътя определя метаболитния отговор към имитатори на упражнение

→ Варианти в PGC-1α влияят на капацитета за митохондриална биогенеза

MOTS-c се кодира в митохондриалната ДНК; варианти в MT-RNR1 влияят на базовото производство. Митохондриалната генетика е материнско наследена.

ОБОБЩЕНИЕ

Научно най-интригуващият „анти-ейджинг“ пептид в този контекст: митохондриално кодиран, AMPK-активиращ, имитиращ упражнение. Нулеви човешки данни — чиста граница на науката.

Ключови клинични данни

  • Няма завършени човешки клинични изпитвания (изцяло предклинично)
  • Плъхови модели: подобрена глюкозна толерантност, инсулинова чувствителност и издръжливост
  • AMPK активация като основен механизъм
  • Транслокация в ядрото при метаболитен стрес (уникално сред митохондриалните пептиди)

КРЪВНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

  • Глюкоза на гладна + HbA1c — в началото, 4 седмици
  • Инсулин на гладно — в началото, 4 седмици
  • CMP — в началото
  • Липиден панел — в началото
  • hsCRP — в началото (възпалителен маркер)

Чести нежелани реакции

Няма човешки данни за безопасност · Липса на документирани нежелани реакции не означава безопасност (неизследвано)

Предпазни бележки

Неизвестен профил на безопасност при хора · Няма формални противопоказания (защото няма човешки данни)

Търсене

Започни да пишеш — резултатите се появяват автоматично.